3月26日,一項由比利時VIB研究所和魯汶大學(KU Leuven)共同的研究指出,β細胞中的一個常見基因缺陷,可能與罹患第1型(T1D)與第2型(T2D)糖尿病相關。相關研究結果刊登於《Nature Genetics》。
糖尿病患者會失去調節血糖的能力,而血糖的調節通常由胰島素驅動。T1D中,免疫系統會殺死產生胰島素的β細胞;T2D中,因代謝功能障礙,阻止胰島素發揮作用。這兩種情況皆會造成血液中多餘的葡萄糖產生,將導致失明、心血管疾病、腎臟病變、神經病變和死亡。
研究人員在T1D的非肥胖糖尿病(non-obese diabetic, NOD)小鼠模型中,發現與糖尿病具高度相關的關鍵基因XRCC4及Gli3,這些基因影響β細胞功能且與免疫無關。
XRCC4及Gli3的基因變異,使NOD小鼠中β細胞脆弱、修復DNA損傷的能力較差,因此面對細胞在嚴重壓力之下,容易得到糖尿病,促使細胞走向細胞凋亡和衰老的命運。
反之,擁有可修復DNA損傷的健康β細胞的小鼠,即使β細胞處於嚴重的細胞壓力下,也不易得到糖尿病。
此發現提高科學家對兩型糖尿病的暸解,未來有望能設計出更好的糖尿病治療策略和藥物。
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