失智、漸凍症治療新契機！
2016/03/18 《環球生技月刊》整理
中央研究院分子生物所研究員薛一蘋與TIGP學程博士生石育慈共同發表一項神經突觸病變機制的研究，於3月17日正式刊載於《Nature Communications》，提供失智、漸凍、自閉症相關疾病患者一項未來的參考醫療策略。
神經細胞中，突觸(synapse)的多寡會影響其功能與活性，而薛一蘋的研究團隊在2011年即證實「纈絡胺酸蛋白質」(valosin-containing protein, VCP) 可調控突觸形成，而本次發表的研究更深入地發現VCP的缺陷影響突觸最關鍵的功能是「內質網(ER)」的形成，進而降低神經細胞之蛋白合成效率。
在VCP存在缺陷的前提下，研究團隊發想從下游透過「白胺酸(leucine)」的補充來彌補神經細胞的合成效率，而根據體外培養(in vitro)的實驗數據也成功證實，當VCP突變之神經細胞處於具3倍以上濃度「白胺酸」的環境中，突觸的數量即能恢復成正常細胞之水準。
未來，研究團隊將以此發現為基礎，進一步對小鼠模型進行相關研究，據薛一蘋透露，目前初步動物實驗結果反應良好，此研究將提供醫療人員未來對失智、漸凍、自閉及其他相關神經疾病新的想法與治療策略，有望透過安全、簡單且有效的方式減緩症狀。
| 2016年3月號 | |
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難渡「紅」潮 |
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台灣海峽被稱為「黑水溝」，大陸先民來台「六死三留一回頭」。
如今，中國商機如海呼嘯，台灣生醫西進仍是一路難渡「紅」潮險浪。
據本刊訪查統計，自90 年代首波台灣醫藥業西進潮迄今，
約115 家企業正摸著巨石匍匐潛行，開墾生存之道。
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